為什么雄蟑螂不能吸引雄蟑螂?為什么雄蟑螂更偏愛性成熟的雌蟑螂?近30年來持續(xù)困擾科學家的蟑螂戀愛奧秘，近期，被我國科學家成功破譯了。

華南師范大學教授李勝、西北農林科技大學研究員樊永亮等科研人員通過深入研究，鑒定出德國小蠊接觸性信息素合成途徑最為關鍵的限速酶基因，系統(tǒng)揭示了其性吸引力產生的分子機制。簡單說來，就是：有沒有魅力，性別是根本;激素水平對于維持性吸引力也不可或缺。該發(fā)現(xiàn)，為以干擾德國小蠊求偶交配為手段的蟑螂防治策略提供了新的方法。近日，該研究成果在線發(fā)表于《自然·生態(tài)與進化》上。

揭開性信息素合成的“密碼”

作為蜚蠊目最常見的世界性家居害蟲，德國小蠊的繁殖力驚人，種群增長十分迅速。與美洲大蠊的兼性孤雌生殖不同，德國小蠊有著嚴格的兩性生殖——性成熟的雌蟲合成接觸性信息素，刺激雄蟲求偶并誘導兩性交配。盡管德國小蠊性信息素已得到系統(tǒng)鑒定，但控制該合成途徑的關鍵基因仍不清楚。

為什么僅有雌蟲合成性信息素，而且性成熟的雌蟲具有更強的性吸引力?性信息素合成的性別和年齡特異性受到何種上游信號途徑的精密調控?這些饒有興趣的問題，在過去的30年里一直模糊不清。

以往，有觀點認為，德國小蠊腹部皮膚下的絳色細胞是接觸性信息素合成的主要場所。李勝教授團隊綜合利用行為學、生物化學、分子、遺傳和生物信息分析手段，篩選并鑒定出德國小蠊接觸性信息素合成途徑關鍵的限速酶基因CYP4PC1。團隊發(fā)現(xiàn)，該基因僅在雌蟲表達，且表達量隨性成熟過程持續(xù)上升，從而推翻了該觀點。

“我們通過敲降該基因，顯著地降低了雌蟲接觸性信息素含量，雄蟲對這些雌蟲不再表現(xiàn)出求偶行為。而引入對照組的普通雌蟲后，雄蟲對這些普通雌蟲仍表現(xiàn)出正常的求偶行為。”李勝表示，“這些結果表明，限速酶基因CYP4PC1對于雌蟲接觸性信息素合成和性吸引力的維持是必須的。該基因有很大的可能性參與接觸性信息素前體物質的羥化反應。”

性成熟的雌蟑螂更有魅力

已有研究顯示，接觸性信息素合成途徑中的羥化步驟受保幼激素促進。為進一步證明限速酶基因CYP4PC1控制該步驟，團隊隨后檢測了該基因是否受保幼激素信號調控。

“利用外源保幼激素處理雌蟲，可顯著誘導限速酶基因CYP4PC1表達。而敲低保幼激素信號元件，則削弱雌蟲性吸引力。”李勝說，“雄蟲補充保幼激素后，小部分可吸引雄蟲求偶。因此，限速酶基因CYP4PC1的表達受保幼激素信號途徑促進，從而維持雌蟲性成熟后具有較高的性信息素含量，刺激雄蟲求偶交配。”

為什么雄蟲不能合成性信息素呢?

團隊研究發(fā)現(xiàn)，盡管高劑量的外源保幼激素補充尚可誘導雄蟲實質性表達限速酶基因CYP4PC1，并合成接觸性信息素，但其效果十分有限。這表明，可能存在更重要的抑制限速酶基因CYP4PC1在雄蟲中表達的因素。

“我們發(fā)現(xiàn)，限速酶基因CYP4PC1在雌蟲中的特異表達，受到性別分化信號途徑調控。在德國小蠊中，雙性基因doublesex在雌雄成蟲中會分別產生不同的蛋白質dsxF和dsxM。雄性特異的產物dsxM蛋白可與限速酶基因CYP4PC1啟動子結合，抑制其轉錄。這表明dsxM通過抑制接觸性信息素合成，從而避免雄蟲相互吸引。”論文的第一作者、華南師范大學副研究員陳楠說。

雌蟑螂“內分泌”水平高

在此基礎上，團隊提出了性吸引力分子調控的理論體系。性別分化基因dsxM在雄蟲中扮演“剎車”角色，直接抑制限速酶基因CYP4PC1表達;而雌蟲中的雙性基因生成dsxF蛋白，可移除“剎車”作用，保幼激素信號進一步在雌蟲中發(fā)揮“加速器”角色，促進限速酶基因CYP4PC1在雌蟲性成熟過程中高表達，從而介導性別和年齡特異的性吸引力。

“為什么雄蟑螂不能吸引雄蟑螂?因為它的‘女人味基因’被關閉;為什么雄蟑螂更喜歡性成熟的雌蟑螂，因為它的‘內分泌’水平高。”陳楠生動地比喻道。

與已有的研究大多聚焦在神經系統(tǒng)改變不同，該研究結果突出了性吸引力改變在介導性行為中的作用，為理解動物同性性行為的發(fā)生機制提供了新的見解。

在同行評審階段，三位審稿人一致認為，該研究是昆蟲化學生態(tài)和生殖生理學領域的重要突破：“論文結果令人信服地證明了關鍵基因CYP4PC1的調節(jié)作用，很可能會促進其它動物兩性通訊系統(tǒng)關鍵調節(jié)基因的研究。”(本報記者 葉 青 通訊員 楊柳青)