德國科學(xué)家通過小鼠實驗發(fā)現(xiàn)，感染新冠病毒后，大腦內(nèi)神經(jīng)細胞的蛋白結(jié)構(gòu)會發(fā)生類似阿爾茨海默病和帕金森病等病癥的變異蛋白堆積。該研究可解釋長期新冠患者所出現(xiàn)的注意力和記憶力障礙。研究成果發(fā)表在在生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域綜合性期刊《電子生物醫(yī)學(xué)》上。

漢諾威獸醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)、毒理學(xué)和藥學(xué)研究所所長阿森西奧教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊，通過對受感染和感染痊愈后的敘利亞金倉鼠大腦的研究，發(fā)現(xiàn)了具有錯誤折疊和結(jié)構(gòu)變化傾向的蛋白質(zhì)積累，例如在阿爾茨海默病和帕金森病患者中發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)。

研究人員對感染新冠病毒3天(有癥狀)或14天(病毒清除)的敘利亞金倉鼠的大腦進行免疫組織化學(xué)分析。結(jié)果表明，當感染消失后α突觸核蛋白出現(xiàn)錯誤折疊，大腦皮層神經(jīng)元中Tau蛋白(微管相關(guān)蛋白)結(jié)構(gòu)也發(fā)生改變。該研究結(jié)果與新冠疾病患者及痊愈者血漿神經(jīng)性退行疾病的生物標記物和腦部成像結(jié)果相吻合。

科研人員推斷，tau和α突觸核蛋白的累積是造成長期神經(jīng)系統(tǒng)病癥的原因。如果該假設(shè)得到進一步證實，則這些蛋白將成為治療新冠長期后遺癥的重要標靶。

此外，科學(xué)家在研究的時間節(jié)點沒有在腦中檢測到新冠病毒，只是證明了在感染開始時小膠質(zhì)細胞(大腦的免疫細胞)的激活，在感染14天后腦部防御系統(tǒng)的這一強烈激活仍然存在。

研究人員特別強調(diào)，大多數(shù)新冠綜合征病例不會出現(xiàn)明顯的大腦病理變化。新冠病毒也不會導(dǎo)致急性和明顯的神經(jīng)退行性病變，因為帕金森病或阿爾茨海默病患者的數(shù)量并沒有迅速增加。然而，這些疾病具有較長的前驅(qū)期和風(fēng)險期，其中病毒感染可能成為病理過程的觸發(fā)因素。(科技日報記者 李山)